Устюжанина Маргарита Александровна, ассистент кафедры поликлинической педиатрии и педиатрии ФПК и ПП
620028, Екатеринбург, ул. Репина, д. 3
Генетическая природа коморбидного развития ожирения и артериальной гипертензии (АГ) у детей недостаточно изучена. В этой связи актуально исследование генов, полиморфизм которых связан с нарушениями как обменных процессов, так и контроля артериального давления. Цель исследования — изучить ассоциацию полиморфизмов P12A (rs1801282) гена PPARG, G75A (rs670) гена аполипопротеина A1 (APOА1), C112A (rs429358) и A158C (rs7412) гена аполипопротеина E (APOE) с развитием ожирения и АГ у детей. Методы. Исследование проведено с участием детей с ожирением и АГ («случай») и здоровых детей («контроль») в возрасте от 10 до 17 лет. Полиморфизм генов изучали методом полимеразной цепной реакции в реальном времени. У всех детей определяли концентрации в крови холестерина и его фракций, триглицеридов, апоА1, апоВ, глюкозы натощак и в глюкозотолерантном тесте. Результаты. Группы пациентов с ожирением и АГ (n = 69) и здоровых детей (n = 49) были сопоставимы по возрасту и полу. Среди участников группы «случай» обнаружена более высокая частота носителей аллеля А (25 в сравнении с 9% в группе здоровых; р = 0,002) и генотипа АА (13 и 2% соответственно; df = 2, р = 0,031) полиморфизма С112А гена APOЕ. Полиморфизмы генов PPARG и APOA1, а также полиморфизм A158C гена APOE с развитием ожирения и АГ у детей не ассоциировали. У носителей аллеля e2 гена APOЕ отмечены более низкие концентрации липопротеинов низкой плотности и апоВ в крови, у носителей аллеля G гена PPARG — более низкие, а у носителей аллеля А полиморфизма G75A гена APOA1 — более высокие значения гликемии. Заключение. Полиморфизм C112A гена APOЕ ассоциирован с коморбидным развитием ожирения и АГ у детей. Патогенетическое значение полиморфизмов генов PPARG и APOА1 требует дальнейшего изучения.
Background. The genetic nature of a comorbid development of obesity and arterial hypertension (AH) in children is poorly studied. In this regard, it is important to study genes, the polymorphism of which is associated with disturbances in both metabolic processes and control of arterial pressure. Objective. Our aim was to study the association of polymorphisms P12A (rs1801282) of the PPARG gene, G75A (rs670) of the apolipoprotein A1 gene (APOA1), C112A (rs429358) and A158C (rs7412) of the apolipoprotein E gene (APOE) with the development of obesity and AH in children. Methods. The study included children with obesity and AH (case) and healthy children (control) aged from 10 to 17 years. Gene polymorphism was studied by polymerase chain reaction in real time. We determined blood concentrations of cholesterol and its fractions, triglycerides, apoA1, apoB, fasting glucose and glucose tolerance test for all children. Results. Groups of patients with obesity and AH (n = 69) and healthy children (n = 49) were comparable by age and sex. In the case group, there were more carriers of the A allele (25 versus 9% in the healthy group; p = 0.002) and the AA genotype (13% and 2%, respectively; df = 2, p = 0.031) of APOE C112A polymorphism. PPARG and APOA1 polymorphisms as well as APOE A158C polymorphism were not associated with the development of obesity and AH in children. The carriers of the APOE e2 allele had lower concentrations of low density lipoproteins and apoB in the blood; the carriers of the PPARG G allele had lower glycemia values, and the carriers of the A allele of APOA1 G75A polymorphism had higher glycemia values. Conclusion. The APOE C112A polymorphism is associated with a comorbid development of obesity and AH in children. The pathogenetic significance of PPARG and APOA1 polymorphisms warrants further investigation.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.