Preview

Вопросы современной педиатрии

Расширенный поиск

РОЛЬ МАТРИКСНЫХ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ В ПРОЦЕССАХ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ С РЕСТРИКТИВНОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ

Аннотация

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) — заболевание сердца невыясненной этиологии, характеризуется нарушением диастолической функции миокарда левого желудочка, обусловленным рестрикцией. Развитие хронической сердечной недостаточности как синдрома при РКМП — следствие дисбаланса в системе сложнейших биохимических, структурных и геометрических механизмов ремоделирования миокарда. В нарушении структуры и геометрии сердца значительная роль отводится внеклеточному матриксу, деструкция белков которого осуществляется матриксными металлопротеиназами (ММП). Активность ММП, в свою очередь, контролируется их тканевыми ингибиторами. В рамках настоящего исследования анализировалась роль ММП в процессах дезрегуляции синтеза и катаболизма коллагенов, фиброзирования миокарда, в изменении размеров камер сердца и развитии диастолической дисфункции у детей с РКМП.
Ключевые слова: дети, хроническая сердечная недостаточность, рестриктивная кардиомиопатия, матриксные металлопротеиназы.
(Вопросы современной педиатрии2009; 8(5):36-39)

Об авторах

Т.В. Бершова
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
Россия



А.Г. Гасанов
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
Россия


А.П. Иванов
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
Россия


Е.Н. Басаргина
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
Россия


М.И. Баканов
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
Россия


Р.Б. Зурабова
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
Россия


Список литературы

1. Sivasankaran S. Restrictive cardiomyopathy in India: the story of a vanishing mystery. J. Heart. 2009; 95 (1): 9–14.

2. Salemi V., Leite J., Picard M. et al. Echocardiographic predictors of functional capacity in endomyocardial fibrosis patients. Eur. J. Echocardiogr. 2009; 10: 400–405.

3. Pinto J., Parvatiyar M., Jones M. Troponin T mutation that causes infantile restrictive cardiomyopathy increases Ca2+ sensitivity of force development and impairs the inhibitory properties of troponin. J. Biol. Chem. 2008; 283 (4): 2156–2166.

4. Kaski J., Syrris P., Burch M. et al. Idiopathic restrictive cardiomyopathy in children is caused by mutations in cardiac sarcomere protein genes. J. Heart. 2008; 94 (11): 1478 – 1484.

5. Hosenpud J., Nites N. Clinical, hemodynamic and endomyocardial biopsy findings in idiopathic restrictive cardiomyopathy. West. J. Med. 1986; 44 (3): 303 – 306.

6. Hsu D., Pearson G. Heart failure in children: history, etiology, and pathophysiology. Circ. Heart. Fail. 2009; 2: 63–70.

7. Gonzalez A., Lopez B., Ravassa S. et al. Biochemical markers of myocardial remodelling in hypertensive heart disease. Cardiovasc. Res. 2009; 81 (3): 509–518.

8. Martos R., Baugh J., Ledwidge M. et al. Diagnosis of heart failure with preserved ejection fraction: improved accuracy with the use of markers of collagen turnover. Eur. J. Heart. Fail. 2009; 11 (2): 191–197.

9. Иванов А.П., Исаев И.И. Эхокардиографические параметры здоровых детей дошкольного и школьного возраста. Педиатрия. 1987; 12: 17–20.

10. Басаргина Е.Н. Кардиомиопатии у детей, сопровождающиеся синдромом хронической сердечной недостаточности. Автореф. дис. … докт. мед. наук. М. 2003. 46 с.

11. Hayashi T., Shimomura H., Terasaki F. et al. Collagen subtypes and matrix metalloproteinase in idiopathic restrictive cardiomyopathy. Int. J. Cardiol. 1998; 64 (2): 109–116.

12. Bigg H., Rowan A., Barker M. et al. Activity of matrix metalloproteinase-9 against native collagen types I and III. J. FEBS 2007; 274 (5): 1246–1255.

13. Rouet-Benzineb P., Buhler J., Dreyfus P. et al. Altered balance between matrix gelatinases (MMP–2 and MMP–9) and their tissue inhibitors in human dilated cardiomyopathy: potential role of MMP–9 in myosin heavy chain degradation. Eur. J. Heart Fail. 1999; 1 (4): 337–352.

14. Welsh P., Whincup P., Papacosta O. et al. Serum matrix metalloproteinase-9 and coronary heart disease: a prospective study in middle aged men. Q.J.M. 2008; 101 (10): 785–791.

15. Zhang W., Zhong M., Yang G. et al. Matrix metalloproteinase–9/tissue inhibitors of metalloproteinase-1 expression and atrial structural remodeling in a dog model of atrial fibrillation: inhibition with angiotensin converting enzyme. Cardiovasc. Pathol. 2008; 17 (6): 399–409.

16. Yasmin S., McEniery C., Wallace S. et al. Matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), MMP-2, and serum elastase activity are associated with systolic hypertension and arterial stiffness. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2005; 25 (2): 372–378.

17. Rude M., Duhaney T., Kuster G. et al. Aldosterone stimulates matrix metalloproteinases and reactive oxygen species in adult rat ventricular cardiomyocytes. Hypertension. 2005: 46 (3): 555–561.

18. Marcy T., Ripley T. Aldosterone antagonists in the treatment of heart failure. Am. J. Health Syst. Pharm. 2006; 63 (1): 49–58.

19. Jeong Y., Chaupin D., Matsushita K. et al. Aldosterone activates endothelial exocytosis. PNAS. 2009; 106 (10): 3782–3787.


Для цитирования:


Бершова Т., Гасанов А., Иванов А., Басаргина Е., Баканов М., Зурабова Р. РОЛЬ МАТРИКСНЫХ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ В ПРОЦЕССАХ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ С РЕСТРИКТИВНОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ. Вопросы современной педиатрии. 2009;8(5):36-39.

For citation:


Bershova T., Gasanov A., Ivanov A., Basargina E., Bakanov M., Zurabova R. THE ROLE OF MATRIX METALLOPROTEINASES IN PROCESSES OF HEART RE-MODELING IN CHILDREN WITH RESTRICTIVE CARDIOMYOPATHY. Current Pediatrics. 2009;8(5):36-39.

Просмотров: 177


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1682-5527 (Print)
ISSN 1682-5535 (Online)