Preview

Вопросы современной педиатрии

Расширенный поиск

Вопросы этиопатогенетической общности сочетанных форм локализованной склеродермии и витилиго

https://doi.org/10.15690/vsp.v19i6.2147

Полный текст:

Аннотация

Витилиго является распространенным заболеванием кожи, характеризующимся идиопатическим прогрессирующим кожным гипомеланозом. Витилиго связано с несколькими сопутствующими аутоиммунными заболеваниями, в том числе с локализованной склеродермией. В данной статье мы покажем общий механизм развития данных патологий, а также ключевой момент взаимного влияния между аутоиммунными заболеваниями на молекулярном уровне. В последнее время в дерматологической практике отмечается увеличение числа больных, страдающих сочетанными патологиями, которые характеризуются торпидным течением и отсутствием патогномоничных симптомов у пациентов детского возраста, что затрудняет диагностику и назначение адекватной терапии. Это побуждает к повышению осведомленности и информированию врачей различных специальностей о возможных сочетаниях, клинической картине и аспектах патогенеза данных состояний.

Об авторах

Н. Н. Мурашкин
Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет); Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента РФ; НИИ педиатрии и охраны здоровья детей ЦКБ РАН
Россия

Мурашкин Николай Николаевич, доктор медицинских наук, заведующий отделением дерматологии с группой лазерной хирургии, заведующий лабораторией патологии кожи у детей отдела научных исследований в педиатрии НМИЦ здоровья детей, профессор кафедры дерматовенерологии и косметологии ЦГМА, профессор кафедры педиатрии и детской ревматологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, заведующий отделом детской дерматологии НИИ педиатрии и охраны здоровья детей ЦКБ РАН

119296, Москва, Ломоносовский пр-т, д. 2, стр. 1


Раскрытие интересов:

Н. Н. Мурашкин — получение исследовательских грантов от фармацевтических компаний Jansen, Eli Lilly, Novartis. Получение гонораров за научное консультирование от компаний Galderma, Pierre Fabre, Bayer, LEO Pharma, Pfizer, AbbVie, Amryt Pharma



А. А. Савелова
Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента РФ
Россия
Москва
Раскрытие интересов:

Остальные авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить



Р. А. Иванов
Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей
Россия
Москва
Раскрытие интересов:

Остальные авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить



Э. Т. Амбарчян
Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей
Россия
Москва
Раскрытие интересов:

Э. Т. Амбарчян — получение гонораров за научное консультирование от компаний Eli Lilly, Novartis, AbbVie, Jansen, Amryt Pharma



А. И. Материкин
Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей
Россия
Москва
Раскрытие интересов:

А. И. Материкин, Р. В. Епишев — получение гонораров за научное консультирование от компаний Eli Lilly, Novartis, AbbVie, Amryt Pharma



Р. В. Епишев
Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей
Россия
Москва
Раскрытие интересов:

А. И. Материкин, Р. В. Епишев — получение гонораров за научное консультирование от компаний Eli Lilly, Novartis, AbbVie, Amryt Pharma



Л. А. Опрятин
Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей
Россия
Москва
Раскрытие интересов:

Остальные авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить



Список литературы

1. Dahir AM, Thomsen SF. Comorbidities in vitiligo: comprehensive review. Int J Dermatol. 2018;57(10):1157–1164. doi: 10.1111/ijd.14055.

2. Sawicki J, Siddha S, Rosen C. Vitiligo and associated autoimmune disease: retrospective review of 300 patients. J Cutan Med Surg. 2012;16(4):261–266. doi: 10.1177/120347541201600408.

3. Sheth VM, Guo Y, Qureshi AA. Comorbidities associated with vitiligo: a ten-year retrospective study. Dermatology. 2013; 227(4): 311–315. doi: 10.1159/000354607.

4. Lotti T, D’Erme AM. Vitiligo as a systemic disease. Clin Dermatol. 2014;32(3):430–434. doi: 10.1016/j.clindermatol.2013.11.011.

5. Taieb A, Alomar A, Böhm M, et al. The writing group of the Vitiligo European Task Force (VETF) in cooperation with the European Academy of Dermatology and Venereology (EADV) and the Union Européenne desecins Spécialistes (UEMS). Guidelines for the management of vitiligo: The European Dermatology Forum consensus. Br J Dermatol. 2013;168(1):5–19. doi: 10.1111/j.1365-2133.2012.11197.x.

6. Lotti T, Hautmann G, Hercogova J. Vitiligo: disease or symptom? From the confusion of the past to current doubts. In: Lotti T, Hercogova J, eds. Vitiligo. Problems and solutions. New York, NY, Basel: Marcel Dekker, Inc.; 2004. pp. 1–14.

7. Le Poole C, Boissy RE. Vitiligo. Semin Cutan Med Surg. 1997; 16(1):3–14. doi: 10.1016/s1085-5629(97)80030-2.

8. Parsad D, Dogra S, Kanwar AJ. Quality of life in patients with vitiligo. Health Qual Life Outcomes. 2003;1:58. doi: 10.1186/1477-7525-1-58.

9. Boissy RE, Manga P. On the etiology of contact/occupational vitiligo. Pigment Cell Res. 2004;17(3):208–214. doi: 10.1111/j.1600-0749.2004.00130.

10. Ezzedine K, Lim HW, Suzuki T, et al. Revised classification/ nomenclature of vitiligo and related issues: the Vitiligo Global Issues Consensus Conference. Pigment Cell Melanoma Res. 2012; 25(3):E1–13. doi: 10.1111/j.1755-148X.2012.00997.

11. Eleftheriadou V, Thomas K, van Geel N, et al. Developing core outcome set for vitiligo clinical trials: international e-Delphi consensus. Pigment Cell Melanoma Res. 2015;28(3):363–369. doi: 10.1111/pcmr.12354.

12. Harris JE, Harris TH, Weninger W, et al. A mouse model of vitiligo with focused epidermal depigmentation requires IFN- for autoreactive CD8+ T-cell accumulation in the skin. J Invest Dermatol. 2012;132(7):1869–1876. doi: 10.1038/jid.2011.463.

13. Shi F, Erf GF. IFN-, IL-21, and IL-10 co-expression in evolving autoimmune vitiligo lesions of Smyth line chickens. J Invest Dermatol. 2012;132(3 Pt 1):642–649. doi: 10.1038/jid.2011.377.

14. Yang L, Wei Y, Sun Y, et al. Interferon-gamma Inhibits Melanogenesis and Induces Apoptosis in Melanocytes: A Pivotal Role of CD8+ Cytotoxic T Lymphocytes in Vitiligo. Acta Derm Venereol. 2015;95(6):664–670. doi: 10.2340/00015555-2080.

15. Singh RK, Lee KM, Vujkovic-Cvijin I, et al. The role of IL-17 in vitiligo: A review. Autoimmun Rev. 2016;15(4):397–404. doi: 10.1016/j.autrev.2016.01.004.

16. Zhou L, Shi YL, Li K, et al. Increased circulating Th17 cells and elevated serum levels of TGF-beta and IL-21 are correla ted with human non-segmental vitiligo development. Pigment Cell Melanoma Res. 2015;28(3):324–329. doi: 10.1111/pcmr.12355.

17. Shi F, Kong BW, Song JJ, et al. Understanding mechanisms of vitiligo development in Smyth line of chickens by transcriptomic microarray analysis of evolving autoimmune lesions. BMC Immunol. 2012;13:18. doi: 10.1186/1471-2172-13-18.

18. Webb KC, Tung R, Winterfield LS, et al. Tumour necrosis factor- inhibition can stabilize disease in progressive vitiligo. Br J Dermatol. 2015;173(3):641–650. doi: 10.1111/bjd.14016.

19. Cui T, Zhang W, Li S. Oxidative Stress-Induced HMGB1 Release From Melanocytes: A Paracrine Mechanism Underlying the Cutaneous Inflammation in Vitiligo. J Invest Dermatol. 2019;139(10): 2174–2184.e4. doi: 10.1016/j.jid.2019.03.1148.

20. Praetorius C, Grill C, Stacey SN, et al. A polymorphism in IRF4 affects human pigmentation through a tyrosinase-dependent MITF/ TFAP2A pathway. Cell. 2013;155(5):1022–1033. doi: 10.1016/j.cell.2013.10.022.

21. Regazzetti C, Joly F, Marty C. Transcriptional Analysis of Vitiligo Skin Reveals the Alteration of WNT Pathway: A Promising Target for Repigmenting Vitiligo Patients. J Invest Dermatol. 2015; 135(12):3105–3114. doi: 10.1038/jid.2015.335.

22. Roberts GHL, Paul S, Yorgov D, et al. Family Clustering of Autoimmune Vitiligo Results Principally from Polygenic Inheritance of Common Risk Alleles. Am J Hum Genet. 2019;105(2):364–372. doi: 10.1016/j.ajhg.2019.06.013.

23. Machado do Nascimento L, Silva de Castro CC, Medeiros Fava V, et al. Genetic and biochemical evidence implicates the butyrylcholinesterase gene BCHE in vitiligo pathogenesis. Exp Dermatol. 2015;24(12):976–978. doi: 10.1111/exd.12810.

24. Tarle RG, Silva de Castro CC, do Nascimento LM, Mira MT. Polymorphism of the E-cadherin gene CDH1 is associated with susceptibility to vitiligo. Exp Dermatol. 2015;24(4):300–302. doi: 10.1111/exd.12641.

25. Takehara K, Moroi Y, Nakabayashi Y, Ishibashi Y. Antinuclear antibodies in localized scleroderma. Arthritis Rheum. 1983;26(5): 612–616. doi: 10.1002/art.1780260506.

26. Mayes MD, Lacey JV, Jr, Beebe-Dimmer J, et al. Prevalence, incidence, survival, and disease characteristics of systemic sclerosis in a large US population. Arthritis Rheum. 2003;48(8):2246–2255. doi: 10.1002/art.11073.

27. Peterson LS, Nelson AM, Su WP, et al. The epidemiology of morphea (localized scleroderma) in Olmsted County 1960–1993. J Rheumatol. 1997; 24(1):73–80.

28. Torok KS, Kurzinski K, Kelsey C, et al. Peripheral blood cytokine and chemokine profiles in juvenile localized scleroderma: T-helper cell-associated cytokine profiles. Semin Arthritis Rheum. 2015;45:284–293. 10.1016/j.semarthrit.2015.06.006.

29. Wolfe RE, Brelsfold WG. Soluble interleukin-2 receptors in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1988;31(6):729–35. doi: 10.1002/art.1780310605.

30. Degiannis D, Seibold JR, Czarnecki M, et al. Soluble interleukin-2 receptors in patients with systemic sclerosis: clinical and laboratory correlations. Arthritis Rheum. 1990;33(3):375–380. doi: 10.1002/art.1780330310.

31. Takehara K, Sato S. Localized Scleroderma Is an Autoimmune Disorder. Rheumatology (Oxford). 2005;44(3):274–279. doi: 10.1093/rheumatology/keh487.

32. Ihn H, Fujimoto M, Sato S, et al. Increased levels of circulating intercellular adhesion molecule-1 in patients with localized scleroderma. J Am Acad Dermatol. 1994;31(4):591–595. doi: 10.1016/s0190-9622(94)70221-7.

33. O’Brien JC, Rainwater YB, Malviya N, et al. Transcriptional and Cytokine Profiles Identify CXCL9 as a Biomarker of Disease Activity in Morphea. J Invest Dermatol. 2017;137(8):1663–1670. doi: 10.1016/j.jid.2017.04.008.

34. Anaya JM, Castiblanco J, Rojas-Villarraga A, et al. The multiple autoimmune syndromes. A clue for the autoimmune tautology. Clin Rev Allergy Immunol. 2012;43(3):256–264. doi: 10.1007/s12016-012-8317-z.

35. Ubaldo HDC, Castro CCS. Coexistence of segmental vitiligo, scleroderma en coup de sabre and cleft lip on the same hemiface: association with mosaicism? An Bras Dermatol. 2019;94(2): 248–250. doi: 10.1590/abd1806-4841.20198110.

36. Bonifati C, Impara G, Morrone A, et al. Simultaneous occurrence of linear scleroderma and homolateral segmental vitiligo. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006;20(1):63–65. doi: 10.1111/j.1468-3083.2005.01336.x.

37. Horberg M, Lauesen SR, Daugaard-Jensen J, Kjaer I. Linear scleroderma en coup de sabre including abnormal dental development. Eur Arch Paediatr Dent. 2015;16(2):227–231. doi: 10.1007/s40368-014-0148-6.

38. Van Geel N, Speeckaert R. Segmental Vitiligo. Dermatol Clin. 2017;35(2):145–150. doi: 10.1016/j.det.2016.11.005.

39. Colman SD, Williams CA, Wallace MR. Benign neurofibromas in type 1 neurofibromatosis (NF1) show somatic deletions of the NF1 gene. Nat Genet. 1995;11(1):90–92. doi: 10.1038/ng0995-90.

40. Biesecker LG, Spinner NB. A genomic view of mosaicism and human disease. Nat Rev Genet. 2013;14(5):307–320. doi: 10.1038/nrg3424.

41. Kurosaka H, Iulianella A, Williams T, Trainor PA. Disrupting hedgehog and WNT signaling interactions promotes cleft lip pathogenesis. J Clin Invest. 2014;124(4):1660–1671. doi: 10.1172/JCI72688.

42. Vitiligo medical and surgical management. Gupta S, Olsson MJ, Parsad D, et al, eds. 1st ed., Kindle Edition. Wiley Blackwell; 2018.

43. Chen YF, Yang PY, Hu DN, et al. Treatment of vitiligo by transplantation of 120 cases. J Am Acad Dermatol. 2004;51(1):68–74. doi: 10.1016/j.jaad.2003.12.013.

44. Cario-Andre M, Pain C, Gauthier Y, Taieb A. The Melanocytorrhagic Hypothesis of Vitiligo Tested on Pigmented, Stressed, Reconstructed Epidermis. Pigment Cell Res. 2007;20(5):385–393. doi: 10.1111/j.1600-0749.2007.00396.x.

45. Rodrigues M, Ezzedine K, Hamzavi I, et al. New discoveries in the pathogenesis and classification of vitiligo. J Am Acad Dermatol. 2017;77(1):1–13. doi: 10.1016/j.jaad.2016.10.048.

46. Strassner JP, Harris JE. Understanding mechanisms of autoimmunity through translational research in vitiligo. Curr Opin Immunol. 2016;43:81–88. doi:10.1016/j.coi.2016.09.008.

47. Boniface K, Seneschal J, Picardo M, Taieb A. Vitiligo: Focus on Clinical Aspects, Immunopathogenesis, and Therapy. Clin Rev Allergy Immunol. 2017;54(1):52–67. doi: 10.1007/s12016-017-8622-7.


Для цитирования:


Мурашкин Н.Н., Савелова А.А., Иванов Р.А., Амбарчян Э.Т., Материкин А.И., Епишев Р.В., Опрятин Л.А. Вопросы этиопатогенетической общности сочетанных форм локализованной склеродермии и витилиго. Вопросы современной педиатрии. 2020;19(6):452-459. https://doi.org/10.15690/vsp.v19i6.2147

For citation:


Murashkin N.N., Savelova A.A., Ivanov R.A., Ambarchian E.T., Materikin A.I., Epishev R.V., Opryatin L.A. Etiopathogenetic Similarities of Combined Forms of Localized Scleroderma and Vitiligo. Current Pediatrics. 2020;19(6):452-459. (In Russ.) https://doi.org/10.15690/vsp.v19i6.2147

Просмотров: 185


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1682-5527 (Print)
ISSN 1682-5535 (Online)